Naukowcy z Yale University oraz Baylor College of Medicine w Houston, prowadząc eksperymenty molekularne, farmakologiczne, behawioralne i genetyczne na myszach wykazali, że nikotyna pobudza neurony do wysyłania sygnałów, świadczących, że została zjedzona wystarczająca ilość pokarmu. Nie są to przy tym te same neurony, które wyzwalają "głód" nikotynowy.

Okazało się, że nikotyna wpływa na układ podwzgórzowy, aktywując niektóre receptory, które z kolei zwiększają aktywność neuronów pro-opiomelanokortynowych (POMC), znanych z oddziaływania na otyłość ludzi i zwierząt.

Zdaniem zespołu z Yale środki o podobnym do nikotyny mechanizmie działania mogłyby znaleźć zastosowanie w leczeniu otyłości - działając tylko na komórki tłumiące apetyt i nie powodując nikotynowego głodu.

Jak jednak zastrzegła prof. Marina Picciotto z Yale, skuteczność leków na bazie nikotyny może być ograniczona, ponieważ po rzuceniu palenia palacz przybiera na wadze średnio tylko 2,5 kilograma. Ponadto konieczne będą badania kliniczne na ludziach, aby poznać skutki uboczne - na przykład wpływ na ciśnienie tętnicze krwi. Prof. Piccioto zaznaczyła, że są osoby, które zaczynają palić by się odchudzić - co uważa za tragiczny błąd.

11 czerwca 2011
Warszawa, PAP